Имунните клетки третират части от протеина алфа-синуклеин, като нашественици.

Части от протеин, който се натрупва при болестта на Паркинсон, възбуждат имунната система, като в следствие на това те биват възприети като чужди нашественици.

В ново проучване, в което участват пациенти с Паркинсон, имунни клетки, наречени Т-клетки, са се активизирали, когато са били изложени на протеина алфа-синуклеин. Реакцията е била наблюдавана по време на кръвен тест и се е проявила при приблизително 40 процента от участващите. Този автоимунен отговор може да допринася за напредването на болестта на Паркинсон. Това съобщават изследователите в онлайн изданието на Nature, на 21 юни.

Невродегенеративните заболявания, като болестта на Паркинсон, „не са възприемани като автоимунни”, казва един от авторите на проучването, David Sulzer. Той е невроучен от Колумбийския университет и Нюйоркския щатски психиатричен институт в Ню Йорк. „Данните силно сочат към това, че трябва да разглеждаме автоимунните отговори, като поне един от етапите при развитието на Паркинсон.”

При пациенти с Паркинсон се наблюдават тремори и забавени движения, придружени с други симптоми. Учените не знаят какво точно причинява Паркинсон. Известно е обаче, че по време на болестта много нервни клетки, намиращи се в участък от мозъка, наречен черна субстанция (substantia nigra), умират. Тези неврони отделят допамин. Това е химически медиатор, който се транспортира до други части на мозъка, за да координира движенията. Малки формирования, познати като Телца на Леви, също се натрупват в невроните. Те са съставени основно от протеина алфа-синуклеин.

Една от задачите на имунната система, е да прави разлика между елементите, които принадлежат на тялото, и чужди вещества, като бактерии и вируси. Определени видове имунни клетки улавят протеини и ги предават на T-клетките. Те трябва да решат „Това част от нас ли е? Или е чужда част? От бактерия, вирус или чужд нашественик идва?”, казва Sulzer. При автоимунните заболявания, имунната система стига до грешни заключения.

Sulzer и негови колеги по-рано открили, че ако отделящите донамин неврони на черната субстанция получат сигнал от имунната система, те могат да представят протеини на T-клетките. Ако организмът не може да разгради правилно алфа-синуклеина, на Т-клетките биват представени части от протеините, наслагващи се в нервните клетки. В този случай те могат да ги възприемат „като чужди, дори и да идват от нас”, казва Sulzer. В новото проучване, изследователите проверяват сали възниква имунен отговор към два различни, малки участъка от протеина алфа-синуклеин. Те са използвали кръвни проби от 103 души, 67 с Паркинсон и 36 здрави.

И в действителност, двата участъка от алфа-синуклеина на практика били припознати като чужди от Т-клетките при пациентите с Паркинсон, казва Sulzer. Той допуска, че автоимунният отговор допринася за развитието на болестта, а не за началото ѝ, тъй като той е предизвикан от неспособността за пълното разграждане на алфа-синуклеин.

„Както при всяко добро проучване, имаме повече въпроси, отколкото отговори”, казва невроученият Andrew West от Университета на Алабама в Бирмингам. Ако приемем, че резултатите могат да бъдат повторени при други пациенти с Паркинсон, „въпросът става: Кога се проявяват тези промени при активизирането на имунните клетки? Рано в развитието на болестта, или по-късно?”.

Превод: Милена Узунска

Източник: ScienceNews

Направи дарение на училище!