Направи дарение на училище!

Аутизмът е относително често срещано заболяване, което засяга 1 на 59 деца в САЩ. Въпреки разпространението му, все още не са ясни причините за развитието му и кои са най-добрите начини за лечение.

Учени от Института Солк сравнили стволови клетки, създадени от кожни клетки на хора с аутизъм със стволови клетки, създадени от хора, които не са засегнати от заболяването. Така за първи път са установени измерими разлики в моделите и скоростта на развитие на клетките от хора с аутизъм.

Откритията са публикувани на 7 януари 2019 г. в сп. Nature Neuroscience.

„Въпреки че в нашата работа изследвахме само клетки в култури, това може да ни помогне да разберем как ранните промени в експресията на гените може да доведе до изменено развитие на мозъка при страдащите от аутизъм“, казва проф. Ръсти Гейдж, главен автор на проучването и директор на Института Солк. „Надяваме се, че тази разработка ще открие пред нас нови пътища за изучаване на невропсихиатричните отклонения и развитието на нервната система.“

За целите на изследването учените взели кожни клетки от 8 души с аутизъм и 5 без и ги превърнали в плурипотентни стволови клетки – такива, от които могат да се развият всички видове клетки и тъкани. След това ги обработили с вещества, които да ги насочат към развитие в нервни клетки.

Разбери повече за БГ Наука:

***

Те проследявали клетките във всеки етап от развитието им, като проверявали кога дадени генетични програми са включени или изключени и в какъв ред се случва това, докато стволовите клетки се превръщали в неврони. Този подход разкрил ключови разлики между клетки на хората с аутизъм и останалите. Например, екипът установил, че генетичната програма, свързана с един определен етап от развитието на стволовата клетка в нервна, се включила по-рано при клетките от хора с аутизъм, отколкото при останалите. Тази генетична програма включва много от гените, за които преди е установено, че са свързани с по-голям риск от аутизъм. В допълнение, невроните, които се развили от болните хора, растели по-бързо и имали по-сложни разклонения от тези на контролната група.

„Актуалната хипотеза е, че аномалии в ранното развитие на мозъка водят до аутизъм, но преминаването от нормално развиващ се мозък към диагноза аутизъм е неясно“, казва първият автор Симон Шафер, постдокторант в лабораторията на Гейдж. „Голямо предизвикателство е да се определят критичните периоди в развитието и свързаните с тях състояния на клетките. Това проучване може да осигури основа за откритие на общите патологични характеристики, които се проявяват по време на развитието на болестта.“

„Откритието е много вълнуващо и ни окуражава да подобрим методологическата си рамка, за да напреднем в познанието на ранните клетъчни събития, които предшестват симптомите“, казва Гейдж.

Изследователите казват, че експериментите в това проучване ще доведат до по-динамични подходи за изучаване на механизмите, които участват в развитието на аутизма и предразположението към него.

Следващата им цел е създаването на органоиди – триизмерни модели на мозъчното развитие в лабораторни условия, което позволява на учените да изучават взаимодействията между различните видове мозъчни клетки.

„Настоящите диагностични методи са предимно субективни и се прилагат след проявите на поведенческите аномалии при малките деца“, казва Шафер. „Надяваме се, че тези проучвания ще послужат като насока за развитието на нов подход за диагностика по време на ранното детско развитие – много преди да са се проявили симптомите.“

Превод: Росица Ташкова

Източник: Simon T. Schafer, Apua C. M. Paquola, Shani Stern, David Gosselin, Manching Ku, Monique Pena, Thomas J. M. Kuret, Marvin Liyanage, Abed AlFatah Mansour, Baptiste N. Jaeger, Maria C. Marchetto, Christopher K. Glass, Jerome Mertens, Fred H. Gage. Pathological priming causes developmental gene network heterochronicity in autistic subject-derived neurons. Nature Neuroscience, 2019; DOI: 10.1038/s41593-018-0295-x

Статия от сп. „Българска наука и медицина“, бр. 11. Открийте всички статии от броя тук.

Вземете (Доживотен) абонамент и Подарете един на училище по избор!