Направи дарение на училище!
Болестта на Алцхаймер унищожава центровете в мозъка, които ни поддържат будни. Това откритие може да обясни защо болестта често води до дневна отпадналост.
Проблемите със съня могат да предшестват деменции, включително Алцхаймеровата болест, понякога с десетилетия. Но новите резултати, описани в онлайн публикацията от 12 август 2019 г. в изданието „Алцхаймер и деменция“, сочат, че нарушеният сън не е просто ранен предвестник на Алцхаймер. Всъщност, проблемите със съня са „част от болестта“ според Леа Гринбърг, невропатолог в Университета на Калифорния, Сан Франциско.
Гринбърг и колегите ѝ са съсредоточени в изследването на продълговатия мозък и структурата, разположена върху него наречена хипоталамус. Заедно, тези части на централната нервна система са отговорни за жизненоважни дейности като да ни държат будни и адекватни. Въпреки своята важност, продълговатият мозък и неговите съседи са пренебрегвани при изследванията на деменция, твърди Гринбърг. По-конкретно учените са търсили доказателства за наличие на Тау (протеин, който може да образува струпвания във вътрешността на нервните клетки) в мозъците на хора, починали от болестта на Алцхаймер.
Екипът е открил, че три малки участъка от хипоталамуса и продълговатия мозък, всички от които обикновено съдържат нервни клетки, поддържащи хората будни през деня, били пълни с Тау. Две от трите области са загубили над 70% от нервните си клетки (или неврони). Тези региони „са били засегнати много сериозно от Тау протеина“, казва още Гринбърг. Това унищожение може да е част от причината хората болни от Алцхаймер често да се чувстват уморени през деня дори и да са спали предната нощ.
Тези резултати са в подкрепа на идея, циркулирала в средите на изследователите на болестта, но която все още не е добила значителен брой последователи, казва невробиологът Брус Мандър от Университета на Калифорния, Ървайн: „Виждаме Тау в продълговатия мозък и то го виждаме още в ранните етапи на болестта.“
Тези открития могат изцяло да преобърнат насоката на проучванията на центровете за сън и бдителност в продълговатия мозък. „Не можем да продължаваме да игнорираме продълговатия мозък, ако помислим за тези деменции и начина на тяхното развитие“, казва Мандър. По-ясната представа за това как, кога и къде са първите атаки на болестта Алцхаймер върху мозъка, може да доведе до по-добри начини за откриване на болестта в по-ранен етап, а дори и до предотвратяване на увреждането (SN: 3/12/11, p. 24).
Учените доказват, че при проби от здрави хора, както и при такива от хора, страдащи от две други дегенеративни заболявания, невроните, отговарящи за бдителността не са били засегнати. Тези две мозъчни заболявания – прогресивна супрануклеарна парализа (ПСП) и кортикобазална дегенерация (КБД), включват натрупване на Тау. Въпреки това, учените откриват, че по-малко неврони умират при тези заболявания, въпреки натрупването на Тау. Това неочаквано откритие „ни показва една мистерия“ по думите на Мандър – „Защо повече неврони загиват при болестта на Алцхаймер отколкото при други заболявания?“
Досегашните проучвания включват само проби от хора в късен стадий на болестта на Алцхаймер. Затова Гринбърг започва по-мащабно изследване на мозъчната тъкан при хора в различни стадии на болестта на Алцхаймер с надеждата да открие точно кога започва деградацията на невроните в участъците, стимулиращи състояние на будност.
Превод: Славина Иванова
Източник: Science News
Oh et al. Profound degeneration of wake-promoting neurons in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia. Published online August 12, 2019. doi:10.1016/j.jalz.2019.06.3916.
Четете още по темата:
Sanders. Alzheimer’s drug may clarify disease’s origins. Science News. Vol. 190, December 24, 2016, p. 27.
Sanders. Memories can’t wait. Science News.Vol. 179, March 12, 2011, p. 24.