Експерименти с мишки показват, че микробите похищават клетки в защитната обвивка на мозъка.

Бактериите могат да се вмъкнат в мозъка, управлявайки клетки в защитната му обвивка, доказа ново проучване. Резултатите разкриват как работи смъртоносната инфекция, позната като бактериален менингит. 

При мишки, заразени с бактериален менингит, микробите експлоатират досега непозната комуникация между неврони, отговарящи за болка, и имунни клетки, за да преминат през защитата на мозъка, твърдят изследователи в Nature. Резултатите също загатват нов потенциален начин да се забави инфекцията – използвайки лекарства против мигрена, за да се прекъсне клетъчната комуникация. 

Бактериалният менингит е заразяване на защитните слоеве на мозъка, менинги, което афектира 2.5 милиона души на година из целия свят. То може да причини тежко главоболие и понякога трайни неврологични увреждания или смърт. 

“Изненадващо, нервните влакна за болка са всъщност манипулирани от бактериите, докато те влизат в мозъка”, казва Исаак Чиу, имунолог в Медицинското училище в Харвард, Бостън. При нормални обстоятелства болката е предупредителна система да се преборим с бактериите, казва той. “Ние доказахме обратното… Сигналът на болка е използван от бактериите в тяхно предимство.”

Известно е, че нервните клетки, регистриращи болка, и имунните клетки съжителстват в менингите, предимно в най-външния слой, наречен dura mater (SN: 11/11/20). За да види каква роля играят болката и имунните клетки в бактериалния менингит, групата на Чиу зарази мишки с две от бактериите, известни да причиняват болестта при хората: Streptococcus pneumoniae и S. Agalactiae. Учените след това проследиха бактериите при генетично модифицирани мишки, които нямат нервни клетки за болка, и сравниха местоположението на бактериите при мишки със запазени нервни клетки. 

Мишки без нервни клетки за болка имаха по-малко бактерии в менингите и мозъка в сравнение с мишките с нормални клетки, намери групата. Това наблюдение противоречи на идеята, че болката в менингите служи като предупредителен сигнал, който мобилизира имунната система. 

Допълнителни експерименти показаха, че бактериите предизвикват поредица от събития, които отслабват имунната система, започвайки с микроби, секретиращи токсини в твърдата мозъчна обвивка. 

Токсините се прикачват към неврните клетки за болка, които на свой ред отделят молекула наречена CGRP (Calcitonin gene-related peptide). Знае се, че тази молекула се свърза с рецептор на имунните клетки, където помага да контролира имунната реакция на твърдата мозъчна обвивка, dura matter.  Инжектирането на мишки с повече CGRP намали броя имунни клетки в dura matter и влоши инфекцията, откриха изследователите. 

Групата също разгледа подробно рецептора, с който CGRP се свързва. При заразени мишки, развъдени без рецептор, по-малко бактерии достигнаха до мозъка. Но при тези с рецептора, имунните клетки, които биха елиминирали бактериите и повикали подкрепление от имунната система, бяха неактивни. 

Откритието предполага, че или предутвратяването на отделянето на CGRP, или предутвратяването на неговото свързване с имунни клетки, би забавило инфекцията. 

Нероучените знаят, че при хората CGRP причинява главоболие – вече дори е мишена за лекарства против мигрена (SN: 6/5/18). Изследователите третираха пет мишки с лекарството за мигрена олсегепант (Olcegepant), което блокира CGRP, и заразиха мишките с S. pneumoniae. След инфекцията, третираните мишки имаха по-малко бактерии в менингите и мозъка, показаха симптоми по-късно, не загубиха тегло, и оцеляха по-дълго от мишки, които не получиха лекарството. 

Резултатите предполагат, че олсегепант забави инфекцията. Въпреки че даде само няколко допълнителни часа на мишките, това е от критична важност при менингит – заболяване, което се развива също толкова бързо. Ако олсегепант работи по същия начин при хората, лекарството може да даде повече време на лекарите да излекуват заболяването. Но ефектът вероятно не е толкова силен при хората, предупреждава Майкъл Уилсън, невролог в университета в Калифорния, Сан Франсиско, който не участва в проучването. 

Учените все още трябва да определят дали нервните клетки за болка и имунните клетки имат същото поведение при човешката dura matter, и дали лекараства против мигрена биха помогнали с лечението на менингит при хората. 

Неврологът Авиндра Натх има колебания. Клиниците смятат, че иммуната реакция и възпалението увреждат мозъка по време на менингит, казва Натх, който води екипа, проучващ възпаления на нервната система в Националния институт по неврологични заболявания и инсулт в Бетезда, Мериленд. Леченията обикновено включват лекарства, които отслабват имунната реакция, отколкото да я засилват както лекарствата за мигрена. 

Чиу е наясно с това, но отбелязва, че може би има място за двата подхода. Ако имунните клетки в твърдата обвивка на мозъка могат да предотвратят инфекцията преди самото влизане на бактериите в мозъка, то това би запазило защитните механизми на мозъка, така минимализирайки възпаление. 

В крайна сметка, това проучване може да не промени как се лекуват пациенти в клинична обстановка, казва Уилсън. Но все пак, разкрива нещо ново относно първите линии на защита на мозъка. 

Преведено от английски от Тея Данева

Оригинален източник тук

-50% на Абонамента (Годишен и Вечен) | Най-голямото намаление на БГ Наука за 2024 г.