Клетъчното „рециклиране“ може да обясни защо стареещите тъкани трупат сенесцентни клетки

Нощ на учените 2026 · онлайн

Дигитални ресурси

Всички ресурси
Броеве за четене онлайнСпецброеве за изкуствения интелект и за атома, брой 200 на „Българска наука“ и вестник „Homo Sciens“.Разгледай броевете 17 нови филма за български учениОт Стамен Григоров и бактерията на киселото мляко до генетика Дончо Костов.Гледай видеата 30 години „Мария Склодовска-Кюри“ на една картаВсички проекти по програмата от 1996 до 2026 г. – и кой с кого работи.Отвори картата Архив от минали НощиФилми, лекции и броеве от Нощите на учените 2019–2023.Към архива

 

С възрастта в тъканите се натрупват сенесцентни клетки — живи клетки, които са спрели да се делят, но продължават да отделят молекули и могат да влияят на съседите си. Популярното название „зомби клетки“ е образно, но не напълно точно: сенесценцията има полезна роля при зарастване и защита от неконтролирано делене. Проблемът възниква, когато имунната система вече не отстранява тези клетки навреме.

Ново изследване в Nature Aging свързва това натрупване с отслабването на конкретен механизъм за клетъчно рециклиране — шаперон-медиираната автофагия, или CMA. Екипът на Ребека Середа и колеги от Albert Einstein College of Medicine показва в клетъчни култури и миши модели, че спадът на CMA променя сигналите на сенесцентните клетки и едновременно затруднява работата на макрофагите, които трябва да ги погълнат.

Автофагията е общото име на процеси, чрез които клетката разгражда и рециклира свои компоненти. CMA е селективен вариант. Белтъци с определен молекулярен „етикет“ се разпознават от шаперон — белтък помощник — и се отвеждат до лизозомата, клетъчния център за разграждане. Там рецепторът LAMP2A участва в прехвърлянето им през лизозомната мембрана. Известно е, че активността на този път намалява с възрастта в много тъкани.

Изследователите първо сравнили фибробласти от млади и стари мишки. Клетките от младите животни увеличавали CMA, когато били подтикнати към сенесценция. При клетките от 23-месечни мишки базовата активност била по-ниска и необходимото увеличение не настъпвало. Това не означава, че загубата на CMA сама по себе си превръща всяка клетка в сенесцентна. Експериментите показват по-скоро, че тя изменя белтъчния състав, метаболизма и отделяните вещества, така че клетката придобива част от характеристиките на остарялата сенесцентна клетка.

Тези отделяни молекули, известни като сенесцентно-асоцииран секреторен фенотип, служат за комуникация с околната тъкан. Когато CMA е нарушена, сместа става по-силно „про-сенесцентна“ — насърчава сходни промени в съседни клетки. Още по-важно, тя потиска CMA и в макрофагите. Така имунните клетки по-трудно поглъщат и отстраняват източника на сигналите.

Получава се възможен самоподдържащ се кръг. Остарялата сенесцентна клетка изпраща променени сигнали; те отслабват рециклирането в макрофага; макрофагът не успява да изчисти клетката; тя остава в тъканта и продължава да влияе на средата. При мишки специфичното блокиране на CMA в макрофагите увеличило натрупването на сенесцентни клетки и забавило отзвучаването на сенесценцията при зарастване на рани.

Екипът проверил и обратния подход. Фармакологичното активиране на CMA намалило броя на сенесцентните клетки в различни тъкани на стари мишки. В отделен миши модел на белодробна фиброза лечението смекчило тежестта на заболяването. Резултатът подкрепя идеята, че възстановяването на клетъчното рециклиране може да помогне не само на самите сенесцентни клетки, но и на имунните клетки, които ги разпознават и отстраняват.

Това обаче не е готова терапия срещу стареене, основните причинно-следствени експерименти са проведени с миши клетки и животни, а белодробната фиброза е моделирана експериментално. Не е показано, че същата молекула е безопасна или ефективна при хора. Сенесцентните клетки също не бива да бъдат премахвани безразборно, защото могат да участват в полезни процеси като потискане на тумори и възстановяване на тъкани.

Значението на работата е в по-точния механизъм. Тя свързва две утвърдени особености на стареенето — отслабената автофагия и натрупването на сенесцентни клетки — чрез двупосочна комуникация между увредените клетки и имунната система. Следващата важна стъпка е да се установи доколко този кръг действа в човешки тъкани и дали може да бъде прекъснат прецизно, без да се нарушават полезните функции на сенесценцията.

 

Източници

Живейте по-добре с наука!

  • Развийте критично мислене и изградете защита срещу дезинформация.

  • Придобийте ключови умения за по-добър живот с нашите курсове във формат текст, видео и аудио.

  • Открийте новостите и иновациите в медицината.

  • Само 3 минути дневно са достатъчни, за да трансформирате живота си!

  • Всеки месец ви очаква нов брой с увлекателни статии по биология, космос, технологии, история, медицина и много други.

Изживейте науката навсякъде и по всяко време, като я четете на най-удобното за вас устройство.

 
Годишен абонамент
ВИЖ ПОВЕЧЕ
  • Безкрайно знание - списание, видеа, аудио, книги и т.н.
  • Достъп от всякъде
  • Социална мрежа за знание с хора като вас.

Създадохме платформа, която предлага курсове и ръководства, насочени към решаването на житейски предизвикателства чрез научно обосновани методи. Тя не само подпомага личностното развитие, но и предоставя ценни знания за водене на по-здравословен, успешен и пълноценен живот. Благодарение на научния подход, потребителите ще имат възможност да подобрят своето благосъстояние и да постигнат по-високо качество на живот.

БГ Наука
Powered by  GDPR Cookie Compliance (opens in a new tab)
Правила на поверителност

Използваме „бисквитки“, за да персонализираме съдържанието и рекламите, да предоставяме функции на социални медии и да анализираме трафика си. Също така споделяме информация за начина, по който използвате сайта ни, с партньорските си социални медии, рекламните си партньори и партньори за анализ.

Можете да коригирате всички настройки на „бисквитките“, като отворите разделите вляво.