Направи дарение на училище!

Приятно ми е, аз съм Сорен Хайрабедян и работя в Институт по биология и имунологя на размножаването “Акад. Кирил Братанов“. Нашият институт е един от пионерите-създатели на самата дисциплина репродуктивна имунология през 1967 година с инициативата на професор Братанов и участието на проф. Роберт Едуардс – нобеловият лауреат по медицина и физиология (2010 година) за откритието на IVF-технологията.

Тук представяме втора стъпка от нашите разработки в областта на биологията на Сертоли-клетките в мъжкия фертилитет, в последна година на разработки. Това, което ние сме направили, излезе през 2016 година в Nature Scientific Reports, с което показахме, че тези клетки, които създават нишата, в която се образуват герминативните клетки в тестисите, всъщност са отговорни за имунологичния толеранс в тестисите и при определени условия могат да експресират активна инфламазома. Тоест, при определени стимули, особено когато засекат сигнал за клетъчна смърт, тези клетки могат да експресират един комплекс, който активира про-инфламаторни цитокини – това са молекулни медиатори, които водят до възпалителна реакция в съседни тъкани и органи. Освен това активират един ензим, наречен каспаза-1, който освен че активира интерлевкин-1-бета, може да доведе до клетъчна смърт.

На този слайд показваме различни механизми, проследихме, какъв е типът на клетъчната смърт в тези клетки и установихме, че това не е подобният на макрофагите тип клетъчна смърт, в която се активират инфламазомите, а е междинен – между апоптоза и частично се активира пироптоза, имаме пропускливост на мембраните, свиване на мембраните, но няма пълно разкъсване. Това е проследено с няколко метода.

Разбери повече за БГ Наука:

***

Освен това, тези клетки променят метаболизма си, подобно на макрофагите при туморните клетки в посока гликолиза. Това е установено с един метод, който изследва метаболитния стрес. Биологичната цел на този процес е подготовката на тези клетки за про-инфламаторен отговор, тъй като те блокират цикъла на Кребс, за да могат да използват молекулите на кислорода.

Това е основната част от новото ни проучване. Чрез различни на вид транскриптоми ние показваме, че извън тази инфламазома, която вече сме определили, има още три подобни, които могат да активират каспаза-1 в тези клетки.

Как се финансира научната ви работа?

Това е хубав въпрос. Това представяне е част от едно съфинансиране по програма ДКОСТ. Ние сме национален представител за програма ДКОСТ. Това е една група, която работи автофагия, тъй като в първото ни изследване е много застъпена автофагията и връзката с инфламазомите. Отделно, част от нещата се финансират от вътрешно финансиране чрез докторантски субсидии, някои от нещата се финансират по научни проекти или колаборации. Но като цяло е трудно финансирането, като съотношение – може би 1:100 по моя преценка от това на колегите от запад.

Какви са впечатленията ви от конгреса?

Конгресът е много хубав, предимно за фундаментална и приложна имунология, във всички сфери на имунологията. Това, което се вижда, е че се работи на най-модерно ниво – single-cell-транскриптомика, геномика. Хората показаха доста добро финансиране от ICI грантове, от Хоризонт 2020, от вътрешно финансиране на министерството . Технологичното ниво е много добро. Научното ниво е също много добро, но то е обикновено в корелация с технологичното. Така че чудесни впечатления имаме , ние самите сме организатори на конгрес по имунология, но нашият е повече клинично ориентиран.

Вземете (Доживотен) абонамент и Подарете един на училище по избор!