Физиология

1. Функционална морфология на слюнните жлези

1.1. в устната кухина се секретира слюнка от три чифта големи слюнчени жлези:

- подезична ( gl. sublingualis )

- подчелюстна ( gl. submandibularis )

- околоушна ( gl. parotis )

, секретът на подезичната и подчелюстната жлези е смесен - серозен и муцинозен, а този на околоушната жлеза е чисто серозен.

В образуването на слюнката участват и множество други малки слюнни жлези, разположени в лигавицата на устната кухина и езика.

1.2. големите слюнни жлези са ацинозни по отношение на своя строеж. Ацините са своеобразните секреторни отдели на жлезата от тях започват т.нар. интеркалирани каналчета, които продължават в стриирани каналчета, на свой ред вливащи се в екскреторните каналчета, формиращи изходящия канал на жлезата. Около ацините се разполагат миоепителни клетки, които съкращавайки се спомагат за изтласкването на получения секрет в екскреторния канал на жлезата.

За целите на физиологията е необходимо да се знае, че има три чифта големи слюнни жлези и множество по-малки, които образуват слюнката. Че жлезите са ацинозни по своя строеж, две от тях са смесени, а третата чисто серозна, както и че секретът образуван от ацините на жлезата, преминава през система от отводящи каналчета за да се отдели в устната кухина. Наименованията на жлезите до голяма степен издават тяхното местоположение. Всяка от тях се отваря на различно място в устната кухина, чиято локализация е предмет на Анатомията. Всеки от двата типа клетки - сероцити ( продуциращи сериозен секрет ) и мукоцити ( мукозен ) притежават свои особености, предмет на изучаване от Цитологията. Не е необходимо да се казва, че двата типа секрет - муцинозен и серозен показват различия по отношение на своя състав.

1.3. кръвоснабдяване - всяка от големите слюнни жлези е изключително богато кръвоснабдена, получава около 10 пъти повече кръв отколкото активно съкращаващ се мускул. Високата степен на кръвна перфузия на даден орган е винаги ясен признак за неговите високи метаболитни нужди. Работи яко, за което изисква подходящото заплащане.

1.4. инервация - инервацията на слюнните жлези се осъществява, както от симпатикуса, така и от парасимптикуса на ВНС, като и двата дяла предизвикват увеличаване на слюнната секреция. Това ако не се лъжа е единственият пример, когато двата дяла на ВНС упражняват синергично въздействие върху един и същи орган, обикновено те се противопоставят един на друг - единият възбужда, другия успокоява.



Ето и къде, ориентировъчно се разполагат големите слюнчени жлези. За точно описание в бъдещата тема Анатомия...)



Изглед на жлезата отвътре - мукоцити, сероцити, интеркалирани каналчета и пр.



Микрография на подчелюстна жлеза, за повече информация се нуждаем от тема Цитология и Хистология)

2. Състав и количество на слюнката

2.1. ензими:

- слюнчена-алфа-амилаза ( има и панкреатична ) - разгражда вътрешни алфа-1,4-гликозидни връзки; стартира разграждането на полизахаридите ( въглехидратите в устната кухина ) и продължава действието си в стомаха, до момента в който киселинността падне под 4, т.к. pH-оптимума на ензима, в границите на който, той е активен е между 4 и 11

Интересното в случая е, че ензима запазва своето действие в началната част на стомаха в близост до входа (кардията), и във вътрешността на стомашното съдържимо, преди последното да се е смесило с наличните стомашни смилателни сокове и pH-то да е паднало под критичния минимум. Това е един от основните и най-важни ензими, що се отнася до ензимния набор в състава на слюнката тъй, като той започва разграждането на въглехидратите.

- пероксидази

- лизозим - упражнява бактерицидно действие, като хидролизира връзките между N-ацетилмурамовата киселина и N-ацетил-D-глюкозамина в състава на пептидогликана

- лингвинална липаза - разгражда триацилглицерола до свободни мастни киселини и 2-ацилглицерол. От осоебно важно значение за новородените, при които мазнините в състава на майчиното мляко са основния енергиен източник. Панкреатичната липаза при тях, все още е слабо активна, което от своя страна увеличава отговорността на лингвиналната.

- каликреин - протеаза, широко разпространена, образува се и в бъбреците, превръща плазмените кининогени в кинини, които от своя страна имат вазодилататорно въздействие. Има логика в това, секретът на слюнката да съдържа вещества, които да подобряват кръвоснабдяването на слюнните жлези, нали?

- ренин - ренинът превръща плазмения ангиотензиноген в ангиотензин 1, последния преминавайки през белодробното кръвообращение се превръща от един ангиотензин-1-конвертиращ ензим в ангиотензин 2, който е биологично активен, за разлика от ангиотензин-1. Ренин се образува в големи количества и от бъбреците също, както каликреина. Секрецията на ренин се стимулира от повишения симпатиков тонус и намаленото перфузионно налягане в бъбреците. Ангиотензин-2 стимулира секрецията на антидиуретичен хормон ( АДХ ), последния пък предизвиква усещане за жажда. Анг-2 също предизвиква периферна вазоконстрикция и увеличава секреция на алдостерон.

И какво всъщност се случва, кръвозагуба, намаляване на вътресъдовия обем кръв, намаляване кръвоснабдяването на бъбрека ( т.е. намаляване на перфузионното налягане ) -> стимулира се секрецията на ренин -> ренинът по описаната каскада води до образуване на Анг-2, а от тук следва:

1. АДХ, предизвиква жажда, ако си близо до източник на вода и имаш възможността - правиш опит да утолиш жаждата; същевременно АДХ усилва обратната резорбия на вода от страна на дисталния и събирателен тубул в нефрона на бъбрека - нямаш вода, кръвното ти е ниско, затова организмът, като саморегулираща се система решава, че трябва да вземе повече от това, което изхвърляш обикновено като урина за да се възстанови равновесието.

2. Периферната вазоконстрикция води до побледняване на кожата и лицето, а кожата е огромен кръвен резервоар, поне половин литър кръв от там ще отиде 2 системното кръвообръщение за да се възстанови нормалното кръвно налягане и перфузията на жизнено-важните органи, за да се възсатнови равновесието - хомеостазата в организма.

3. Алдостеронът - увличава обратната резорбция на натрий, количеството на последния се увеличава в кръвта, натрия е осмотично активно вещество, така че предизвиква осмоза на вода от интерстициума в съдовете, отново за да се възстанови равновесието.

Цялата система крие някво очарование...), но да се върнем на ензимите...

- нуклеази - ДНК-ази, РНК-ази, разграждат нуклеиновите киселини, подпомагат разграждането на приеманата храна.

2.2. гликопротеини - в ролята на муцина в състава на слюнката, предпазват лигавицата на устната кухина от редица дразнители с травматичен характер - механични, химични и пр. Спомагат за оформянето на хранителната хапка и за нейното последващо преглъщане. Предпазват също лигавицата от изсъхване.

2.3. статерин - белтък стабилизиращ наситените на калций и фосфати разтвори, като предотвратява тяхната преципитация и образуването на зъбен камък

2.4. имуноглобулини - зашитна функция, осъществяват специфичния хуморален имунитет

2.5. нискомолекулни органични съставки - глюкоза, урея, пикочна киселина, амоняк, креатинин, кортикостероиди, полови хормони по време на бременността

2.6. pH на слюнката - когато се отделя в покой, тя има леко кисела реакция, при интензивно слюноотделяне pH-то може да нарастне до 8

2.7. обем - 500 - 1000ml/24h ( най-ниска е секрецията по време на сън, НО ЗАЩО? )

3. Функции на слюнката

3.1. оформя хранителната хапка - благодарение на наличните гликопротеини

3.2. защитна функция - осигурявана от:

- мукуса

- антибактериалните съставки - лизозим, тиоцианови съединения, пероксидази, имуноглобулини

- буферира киселините, получени при бактериалното разграждане на захарите, като по този начин предпазва зъбите от кариес

*при ксеростомия - патологично състояние, характеризиращо се със сухота в устата, поради силно намалена слюнна секреция. Води до разязвявания на устната лигавица и развитието на многобройни кариеси.

3.3. обменна - обменя се калций и флоур със зъбния емайл

3.4. посредник при вкусовото усещане - глюкозата в състава на храната се разтваря и свързва със специфичен транспортен протеин, който осигурява пренасянето и до специфични вкусови рецептори, разположени по върховата ( апикалната ) повърхност на вкусовите сетивни клетки; свързването с тези рецептори, генерира рецепторен потенциал - вкусово усещане, в този случай за сладко ( просто пример...)

3.5. смилателна функция - колко много ензими само...)

За регулацията ще поговорим малко по-късно. ПЦ-то реши да се рестне преди да пристъпа към описанието на "функциите" с което ликвидира пост-а ми и в момента съм на ръба да му ковна един прав...

Патологична физиология ( ПФ )

Хипокортицизъм

Форма: Остра

( синдром на Уотерхауз-Фредериксен )

Причини:

- острата форма на хипокортицизма най-често се развива на фона на хронична

- може да бъде резултат от сепсис

- кръвоизливи в набъбречните жлези

- емболия на приводящите артерии отговорни за кръвоснабдяването им

Клинични симптоми:

- силни абдоминални болки
- гадене
- повръщане
- хипотония
- колапс
- хипогликемия

В рамките на няколко часа може да завърши със смърт!

Форма: Хронична

( болест на Адисон )

Причини:

- в 50-60% от случаите се касае за автоимунен процес засягащ надбъбречния кортекс
- казаезно туберкулоза
- амилоидоза
- карциномни метастази ( главно при карцином на бронхите или млечната жлеза )
- инфекциозни заболявания
- нарушения в кръвообращението

Клинични симптоми: оформят се няколко симптомо-комплекса:

1) астенично-адинамичен - слабост, обща отпадналост, лесна уморяемост, намалена работоспособност
2) тъмно-кафяво пигментиране на кожата и лигавиците – главно на тези участъци от кожата, които имат естествена по-тъмна пигментация ( ареоли, аксили, перинеум, слабини и пр. )

• в 15% от случаите хиперпигментацията се съчетава със депигментация на определени участъци от кожата – витилиго
3) сърдечно – съдови нарушения – хипотония, склонност към ортостатичен колапс, ритъмни нарушения ( поради наличната хиперкалиемия сърцето може да спре в диастола )

4) стомашно – чревен тракт - намалена секреторна и двигателна функция водеща до: понижен апетит, гадене, повръщане, абдоминални болки и диария

5) при жените поради намаляване секрецията на андрогени от страна на кортекса може да се наблюдава намаляване на окосмяването в областта на пубиса и аксилите

NB: За да се прояви клична симптоматика на хипокортицизма е необходима дегенерация на 90-95% от паренхимната тъкан на адреналния кортекс!

Всичко за Нервната система (НС) ...

Тема, която трябва да приюти всичко касаещо нервна система...

И нещо с което да започнем...

Нервната клетка ( невронът ) е основната структурна и функционална единица на нервната система. Тя е описана за първи път от чешкия учен Ян Евангелиста Пуркиние в 1839г. Дълго време се е смятало, че нервната система е изградена от голям брой неврони, които образуват един огромен



Jan Evangelista Purkinje ( 1787 – 1869 )

структурен синцитиум, при който цитоплазмата на отделните неврони се съобщава ( слива ) помежду си. Това е т.нар. теория за нервната мрежа, или невропилна теория на Bethe. Според общоприетата днес теория за структурата на нервната система ( невронна теория ), последната е изградена от самостоятелни структурни и функционални единици – неврони – обвити от непрекъсната клетъчна мембрана, които на определени места „контактуват" помежду си, без да нарушават своята цялост. Тази теория дължи своята научна обосновка на испанския хистолог Сантяго Рамон-и-Кахал. Той използва открития през 1880г. от италианския хистолог Камило Голджи метод за оцветяване, известен като импрегниране ( оцветяване ) със сребърни соли. При използваните до Голджи методи за оцветяване на нервната тъкан, всички клетки, както и техните израстъци, поемали багрилото в еднаква степен в резултат на което под микроскопа се виждала плетеница от клетки и израстъци, в която е било



Santiago Ramon y Cajal ( 1852 – 1934 )

невъзмовжно да се различат отделните съставки, това на свой ред обяснява произхода на „теорията за нервната мрежа". При импрегнирането по Голджи само 1-2 неврона от всеки 100 се оцветявали цялостно, с всички свои израстъци, което дало повод да се мисли за „невронната теория". Ето какво казва и самия Сантяго Рамон-и-Кахал: "Всичко беше точно като на ескиз, създаден с китайски туш върху японска хартия. И като си помисли само човек, че това беше същата тъкан, която при оцветяване с кармин или хематоксилин приличаше на преплетени храсталаци. Тук, напротив, всичко беше ясно и разбираемо като на диаграма. Удивен, не можех да се откъсна от микроскопа".



Крайномозъчна кора – импрегнация със сребърен нитрат.

Едва с въвеждането на електронната микроскопия, невронната теория за организацията на нервните клетки бе окончателно потвърдена, давайки възможност за детайлно наблюдение на местата, където отделните нервни клетки, контактуват помежду си ( т. нар. синапси – гр. synapsis – съединиение, връзка ) .



Електронна микрография на синапси.
At1 – терминален бутон на първи аксон; At2 – терминален бутон на втори аксон; S1 – първи синапс; S2 – втори синапс; Den – дендритни разклонения
На електронна микроскопия се виждат терминалните участъци на два отделни аксона означени, като Аt1 и Аt2, които образуват отделни синаптични контакти, означени като S1 и S2, с дендритните израстъци на даден неврон. В терминалните участъци на невроните се виждат множество синаптични везикули ( кръглите мехурчета ) изпълнени с невромедиатор.

Невроните са най-полиморфните клетки в човешкото тяло, което означава, че при тях разнообразието от съществуващи форма и размери е най-голямо. Те притежават два типа израстъци – силно разклонени и къси дендрити и един сравнително по-дълъг израстък – аксон ( наричан още неврит или осев цилиндър ). Посредством дендритите невронът се свързва с аксоните на един или повече други неврони от които получава информация.
Колкото е по-разклонено дендритното дърво на даден неврон,



На картинката са представени биполярни неврони, каквито има в ретината, униполарни, каквито има в сетивните ганглии, мултиполарни, каквито се наблюдават в предните рога на сивото мозъчно вещество на гръбначния мозък и пирамидални клетки, каквито има в крайномозъчната кора.

толкова по-голямо е рецептивното му поле т.е. от толкова повече други неврони той получава информация. Аксонът излиза от тялото на неврона ( т.нар. перикарион ) и най-често до самия си край не дава разклонения. Разклоненията, които дават аксоналните израстъци на някои неврони се наричат колатерали. Участъкът от периокариона, от който започва аксона се нарича аксонно хълмче. То е от изключително значение за генерирането на нервния импулс или т.нар. акционен потенциал ( АП ).
Дендритите са своеобразния вход на неврона - от където поема информация, аксонът - своеобразния изход, от където нервната клетка изпраща информация до други клетки.



Схематично представяне на неврона, на което се виждат късите дендрити, перикариона, аксонното хълмче и започващия от него аксон, който завършва с терминални бутони накрая.

Тялото и дендритите са немиелинизирани т.е. не притежават миелинова обвивка, за разлика от аксона. Миелинът представлява спирално навита около аксона мембрана, образувана в ЦНС от олигодендроцитите, а в периферната нервна система от швановите клетки. Миелинът увеличава скоростта на предаване на нервните импулси по дължината на аксона, а също – поради високото съдържание на липиди – изпълнява ролята на проводник, който изолира отделните аксони в нервите ( които представляват съвкупност от аксони ) едни от други, така че нервните импулси, които протичат по всеки един аксон да не повлияват останалите.



Електронна микрография на олигодендроцит ( Ol ). Да се обърне внимание на двата израстъка ( тъмните ръкави излизащи от олигодендроцита ), които достигат до два от множеството показани аксони ( изглеждащи като мехурчета ) и образуват миелиновата им обвивка ( тъмният кант около мехурчетата ).

Олигодендроцитите и Швановите клетки са клеките, които принадлежат към т.нар. невроглия, или просто глия, която бива спрягана за помощна тъкан на невроните – спомага за изхранването им, изпълнява защитна и подпорна функции, осигурява миелинизирането на аксоните и т.н., все функции, които могат да бъдат обобщени като обслужване на невроните, които трябва да свършат основното.



Електронна микрография на Шванова клекта, обгръщаща аксон. Кръгът с тъмния кант играе ролята на аксона, а цялото голямо нещо около него е Швановата клетка, виждат се очертанията на ядрото й, което заема една значителна част от вътреклетъчното пространство.

Миелинът е разположен около аксона на отделни участъци ( сегменти ), които са разделени от „голи" – непокрити с миелни места – наречени прищъпвания на Ранвие. Провеждането на нервния импулс се осъществява скокообразно ( салтаторно ) от едно на друго прищъпване, което значително увеличава скоростта на провеждане на самия нервен импулс, и което обяснява по-горе казаното, че миелинът увеличава скоростта на провеждане на нервните импулси.



Електронна микрография на прищъпване на Ранвие. Представен е надлъжен срез на миелинизиран аксонален израстък, чиято миелинова обвивка е изградена от шванови клетки. Участък оказан със стрелката показва прищъпването на Ранвие, или мясотото, където миелиновата обвивка се прекъсва.

Клетъчното тяло на неврона, не се различава съществено от останалите клетките по отношение на своята вътреклетъчна структура. Някои клетъчни органели като митохондрии и апарат на Голджи са описани за първи път, именно в нервни клетки. Митохондриите от Карл Бенда ( Carl Benda ), а апарата на Голджи, както всички се досещат от Камило Голджи ( Camillo Golgi ), който споменахме по рано във връзка с създанения от него метод за оцветяване на нервната тъкан, известен като импрегнация със сребърни соли.



Camillo Golgi ( 1843 – 1926 )

Нещо, което отличава нервните клетки от останалите по отношение на тяхната вътреклетъчна структура са може би т.нар. Нислови гранулции, които представляват плътно опакован зърнест ендоплазматичен ретикулум, гъсто обсипан с рибозоми и заобиколен от множество полирибозоми. Силно развития гранулиран ендоплазматичен ретикулум обезпечава интензивния белтъчен анаболизъм, който протича в нервната клетка и който е свързан с производството на нейните сигнални молекули – невромедиаторите.

Въпроси, които се нуждаят от отговор...

Измежду потребителите има начетени хора, има и такива с медицинско образование, собствен стетоскоп и кой-знае още какво...

Та, идеята ми е да използвам тая тема за да задавам въпроси... Въпроси на които не съм си отговорил... Въпроси свързани с медицина... Идеята ми е да кажа, какво точно не знам, но искам да знам и някой да ме научи... Ограничен човешки ресурс по университетите - к'во да прайш...

Първи въпрос: Може ли "септичния инфаркт" да се разглежда, като отделна пато-морфологична форма на инфаркт, или просто можем да го причислим към анемичните и хеморагични инфаркти в зависимост от това - какво е предизвикал септичния ембол. Дали е обтурирал даден краен артериален кръвоносен съд в слезката и е довел до анемичен инфаркт там, или пък е успял да се бодне в някой орган с двойно кръвообращение, например ч. дроб и е успял да доведе до хеморагичен инфаркт... К'во прай патоанатома в такива случаи... Казва, т'ва там ( и сочи слезката ) е анемичен инфаркт, причинен от септичен ембол, или казва - "т'ва там е септичен инфаркт..."... На практика, само "характера" на причината е различен..., но в учебника е отделено място и за него... От друга страна, преди т'ва бяха разделили инфарктите на два вида...бели и червени...

СПИН

Статия в Сайта: http://www.nauka.bg/index.php?mod=front&am...e&pid=10772


Появата на СПИН (синдром на придобитата имунна недостатъчност) в началото на 1981г. беше огромна изненада за научното общество, дотолкова-доколкото, голяма част от изследователите смятаха, че светът се намира на ръба на пълното елиминиране на инфекциозните заболявания. СПИН, инфекциозно заболяване, което подтиска дейноста на имунната система, се причинява от т.нар. вирус на синдрома на придобитата имунна недостатъчност или HIV (human immunodeficiency virus), част от групата на ретровирусите. Името СПИН е въведено през 1982г. Жертвите на това заболяване, което има летален завършек, умират най-често от различни опорнюстични инфекциозни заболявания, чието развитие е възможно поради силно увредената имунна система.

Появата на това заболяване, беше последвана от множество опити от страна на учените да открият неговия причинител. През 1983г. и 1984г. , двама учени, заедно с екипите си, съобщиха, че са изолирали HIV, вирусът причиняващ СПИН. Единият от тях е френският имунолог Luc Montagnier (1932 - ), работещ във френският институт "Луи Пастьор", а другият е американският имунолог Robert Gallo (1937 - ), работещ в National Caner Institute в Bethesda, Maryland. И двамата излседователи идентифицирали HIV, като причинител на СПИН и установили, че патогенът е ретровирус, което означава, че носителят на генетичната му информация е РНК, вместо ДНК. Откритието било последвано от спор свързан с въпроса за първооткривателя на вируса, но днес Gallo и Montagnier са считани за съоткриватели на HIV.

Във вътреклетъчната среда на клетката гостоприемник, HIV използва ензим, известен като обратна транскриптаза, за да изготви ДНК-копие на генетичната си информация. Единичната верига на ДНК, след това се реплицира в двойно-верижна форма и се вгражда в ДНК на клетката гостоприемник, от където дава инструкции за синтезата на нова вирусна РНК. Вирусната РНК, от своя страна индуцира синтезата на белтъчни капсомери, от които в последствие, заедно с вирусната РНК, се изграждат новите HIV вируси. Огромен брой нови вирусни частици напускат клетката гостоприемник преди тя да загине. HIV уврежда имунната система, като навлиза в лимфоцитите и макрофагите, където се реплицира, след което ги убива и накрая засяга нови клетки.

Учените смятат, че HIV се е появил в подножието на пустинята Сахара (Африка), след което се е разпространил в Европа и САЩ. Поради факта, че при маймуните съществуват вируси, които подтискат имунната система, учените смятат, че тези вируси са мутирали до HIV, в организмите на хора, които са яли такова заразено месо от маймуни и в последствие са се разболели от СПИН. Петнадесет годишно момче с кожни увреждания е първият документиран случай на СПИН. Неуспели да установят причината за смъртта на момчето, докторите замразили отделни негови тъканни проби, след което при по-нататъшни изследвания, се установило, че тъканите са били заразени с HIV. През 60-те години на 20 век, докторите регистрирали множество случаи на болни от СПИН, които починали в резултат на левкимия. След няколко десетилетия, заболеваемостта от СПИН достигнала такива мащаби, че СПИН-ът бил класифициран като отделно специфично заболяване. Епидемиолозите, учени изследващи заболеваемостта, причините и разпространението на заболяванията, насочили вниманието си към СПИН-а. Американският учен James Curran, работещ с Центъра За Контрол и Превенция На Заболяванията (Center for Disease Control and Prevention - CDC), блесна с усилията си насочени към проследяване появата на HIV. Първоначално разпространен в САЩ, сред хомосексуалистите, HIV бързо се разпространява и сред останалото население. Понастоящем новите случаи на заразяване с HIV, значително се повишават в групата на хетеросексуалните, като 20% от заболелите от СПИН са жени. Световно разпространената СПИН епидемия е отнела живота на повече от 6,5 милиона души и е предизвикала заразяване на други 29 милиона. Ново заразяване със СПИН се появява на всеки 15 секунди. HIV не е разпространен равномерно из целия свят; повечето от страдащите от това заболяване хора живеят в развиващите се страни. В Африка същестува най-голям брой на заразени със СПИН, но най-висока е честотата на заразяване в юго-източна Азия и Индийския субконтинент. В САЩ, въпреки, че заболяването е било концентрирано в големите градове, се е разпространило и в по-малките такива, както и в провинциите. Ако, някога СПИН, беше водеща причина за смъртта на хората между 25 и 44 години в САЩ, днес тя заема втора място след нещастните случаи.

HIV се предава посредством телесните течности. Главният начин за предаване на HIV от заразен човек е по полов път, особено при вагинални и анални сношения, както и при орално-генитален контакт. Хора приемащи интравенозни медикаменти и използващи общи медицински игли са изложени на особено голям риск от заразяване с HIV. Съществува около 15-25% вероятност за предаване на HIV от майка на новороденото, преди и след раждането, като този процент значително се повишава, в случай, че новороденото бива кърмено от майката. В редки случаи, в страни като САЩ, където кръвта се изследва за наличие на HIV, заболяването бива предавано при кръвопреливане, или пък при преливане на кръв-съсирващи фактори. Друг фактор свързан с предаването на HIV, е повишения риск от заразяване със СПИН у хора страдали от предавано по полов път заболяване.

Лабораториите използват тест за HIV-1 ( съществува и друг вид HIV, който се нарича HIV-2 ), който се нарича ИЛАЙЗА ( enzyme-linked immunosorbant assay - ELISE ). За първи път разработен от Robert Gallo и неговия изследователски екип, ИЛАЙЗА тестът е базиран на следния факт - въпреки, че заболяването атакува имунната система, специфичен вид B-клетки, започва да образува антитела за борба срещу чуждородния агент ( HIV ) в продължените на седмици или месеци след началото на заразяването. Тестът открива наличието на антитела срещу HIV-1 и взаимодейства с тях, което е съпроводено със спрецифична цветова промяна. Недостатъците на теста са свързани с невъзможноста му да идентифицира: 1) пациенти, които са заразени, но имунната им система все още не е образувала антитела срещу вируса 2) такива, които са заразени с HIV-2. ИЛАЙЗА тестът, може също така да даде фалшив положителен отговор на човек, който страда от друго, различно от СПИН заболяване. На пациенти с полоцителен ИЛАЙЗА тест се прави второ по специфично излседване за да се потвърди наличието на СПИН. Създаден през 1996г. , този тест, открива HIV антигени, белтъци образувани от вируса и може следователно да открие HIV, преди тялото на пациента да е започнало да образува антитела. Бяха създадени, също така, отделни тестове за HIV-1 и HIV-2.

След като HIV навлезе в организма, заболяването преминава през редица различни фази, достигайки до състоянието означавано като СПИН. Ранните фази на заболяването могат да бъдат придружени от симптоми особено характерни за грипа, като например, температура и главоболие. Тези симптоми обикновено продължават от 1 до 3 седмици след заразяването. След това индивидът остава относително "здрав", докато вирусът се реплицира и имунната система образува антитела. Тази фаза продължава обикновено, докато имунната система, все още успява да "възпира" вируса. Развитието на заболяването се съпровожда с намаляване броя на особен вид имунни клетки известни като CD4-T лимфоцити. HIV атакува тези имунни клетки, като се свързва с техните CD4 рецептори. Вирусът атакува също така и макрофагите, клетките представящи антигена на Т-хелперите. Развитието на заболяването може също така да бъде определно, посредством установяване количеството на HIV в кръвта. След няколко месеца или години, развитието на заболяването достига до нов етап, при който се наблюдава намаляване броя на CD4-T клетките и появата на незаплашващи живота симптоми като обща слабост и подуване на лимфните възли. Центърът За Контрол и Превенция на Заболяванията е установил конкретно определение за диагнозата на СПИН в състава на което броят на CD4-Т клетките е по малък от 200 за кубически милилитър кръв.

Въпреки значителния прогрес, който бе постигнат във връзка с лечението на СПИН, лекарство за заболяването все още не е открито. През 1995г. учените създадоха ефикасен коктейл от медикаменти, който подпомага спиране развитието на заобляването. Сред многобройните вещества, коктейлът съдържа zidovudine (AZT), didanosine (ddi) и протеазни инхибитори. AZT и ddi са нуклеозиди, които представляват градивни блокове на ДНК. Ензимът обратна транскриптаза, по погрешка се съединява с лекарствените вещества във вирусната верига, като по този начин спира ДНК-синтезата. Използван сам, AZT работи временно, докато HIV не развие имунитет срещу него. Протеазите са ензими, които са необходими за възпроизвеждането на HIV, когато протеазните инхибитори бъдат въведени в организма те блокират ензимите и по този начин спират репликацията на самия вирус. През 1995г. Федералното Ръководство По Лекарствата ( Federal Drug Administration ) удобри т.нар. saquinaviras, първите протеазни инхибитори, използвани в комбинация с нуклеозидните медикаменти като AZT; това беше последвано от удобряването ( през 1996г. ) употребата на протеазните инхибитори ritonavir и indinavir, самостоятелно или в съчетание с нуклеозиди. Комбинацията от различни медикаменти води до по-голямо увеличаване на антителата и по-силно намаляване броя на HIV, отколкото, който и да е медикамент, използуван самостоятелно. Въпреки подобрението на пациентите използващи подобни медикаментозни коктейли, те не се излекуват напълно от болеста, поради наличието в организма на инактивни вируси. Изследователите са в непрекъснато търсене на евентуални възможни пътища за отстраняването на тези вируси от организма. В борбата срещу СПИН, изследователите, също така правят опити и за създаването на ваксина срещу заболяването. Като допълнение на класическия метод за изготвяне на ваксина от "омаломощени" патогенни агенти, учените се опитват да създадът ваксина от единични вирусни белтъци.

Борбата срещу СПИН включва също така предотвратяване предаването на заболяването. Заразени индивиди могат да предадат инфектирани с HIV макрофаги и Т-лимфоцити посредством телесните си течности. Половите контакти и употребата на наркотици са най-честите начини за предаване на заболяването. Обикновено по време на полов акт, вирусът навлиза във вътрешната среда на организма посредством малки, окрити ранчки. Той също така, може да бъде внесен в организма при използването на общи инфектирани медицински игли. С цел да се намали предаването на HIV сред хората по света, бях осъществени редица публични здравно-образователни и социални програми. Жизнено важно е да се увеличи информираността на хората относно природата на СПИН-а, както и относно условията и поведението, които ги поставят в риск от заразяване или разпространяване на заболяването.

Превел: lubomir_yonchev

Из: "World of Microbiology and Immunology"